Principem testu je simulace paradoxní embolizace prostřednictvím aplikace suspenze vzduchu a fyziologického roztoku do periferní žíly a následná monitorace jedné nebo více mozkových tepen pomocí TCD. Pokud se některé bubliny ze suspenze dostanou přes PFO do levé síně a následně do monitorované tepny, zobrazí se díky odrazu ultrazvukového signálu na TCD záznamu jako tzv. HITS (high intensity transient signal). Zachycené HITS v prvních 30 sekundách svědčí o pravolevém zkratu. Falešná pozitivita tohoto vyšetření je možná při výskytu jiné pravolevé komunikace (defekt intraventrikulárního septa, intrapulmonální AV zkrat), event. iatrogenně při příliš dlouhé monitoraci (bubliny projdou přes plicní oběh). Aplikace suspenze (nejčastěji do kubitální žíly) se provádí dvakrát. Jednou probíhá monitorace při běžném dýchání, podruhé při Valsalvově manévru, který zvyšuje tlak v pravé síni a tím i funkčnost pravolevého zkratu.
Jaký je význam PFO u potápěčů?
Tvorba plynových bublin v krvi potápěčů při vynořování (dekompresi) může být potenciálním zdrojem plynové embolizace do mozku u těch, kteří mají zachovalé PFO. Plynové bubliny, které by se v plicích rozpustily, se dostanou přímo do levé části srdce a odtud směřují predilekčně krevním řečištěm vzhůru – tedy do mozku.
Množství plynových bublin, které se při dekompresi v krvi potápěčů vytváří závisí na mnoha individuálních faktorech, nicméně prokazatelně významným ovlivňujícím faktorem je hloubka ponoru. Při hlubších ponorech se i přes provádění obligátních dekompresních zastávek při vynořování vytváří v krvi statisticky významně více plynových bublin ( potencionálních embolů). Tyto bubliny mohou být zdrojem dekompresní nemoci (DN), která se rozvine i přes dodržený předepsaný postup vynořování. Chybné vynořování vede k vytvoření ještě více mikrobublin. Bubliny přetrvávají v oběhu až 2 hodiny po vynoření a tedy DN způsobená přítomností PFO se nemusí rozvinout jen bezprostředně po vynoření.
Vyvolávajícím impulsem pro rozvoj dekompresní nemoci po vynoření může být zvýšení nitrobřišního a nitrohrudního tlaku (např. při defekaci). DN způsobená přestupem bublin přes PFO se projevuje spíše neurologickými příznaky nežli bolestmi kloubů či syndromem dolní páteře. Potapěči s neurologickými příznaky DN měli významně častěji přítomnost PFO a dle studií mají asi 5x větší riziko DN než potapěči bez PFO. Risk DN se zvětšuje rovněž s velikostí PFO a s pozitivitou vyšetřovacích testů na PFO bez Valsalvova manévru ( zvýšení nitrobřišního a nitrohrudního tlaku).
Vážnější projev dekompresní nemoci je při správném postupu vynořování velmi řídký jev a objevuje se jednou za cca 6000 ponorů ( u hloubek nad 25 metrů). Drobné či nezávažné symptomy DN jsou často potápěčem ignorovány či přehlíženy, nicméně studie s prováděním magnetické rezonance mozku ukazují možnost zvýšeného výskytu drobných lézí bílé hmoty mozku u potapěčů s PFO, kteří dokonce nikdy neměli příznaky dekompresní nemoci. Hromadění těchto drobných mozkových lézí při opakovaných mikroembolizacích se může projevit až po mnoha letech zhoršením některých mozkových funkcí ( např. příznaky parkinsonismu či poruch paměti s možnou progresí do demence aj.)
Lze PFO uzavřít a předejít tak dalšímu poškozování mozku?
Uzavření PFO je možné pomocí speciálních okludérů, které se zavádějí přes stehenní žílu a umístí se v komunikaci mezi pravou a levou síní (viz obrázky). Před uzavřením PFO jsou nutná další pomocná vyšetření a zejména potom uvážlivé posouzení jejich výsledků se stanovením poměru prospěchu a rizika takového výkonu.
Hlavní význam detekce PFO tkví v prevenci a režimových opatření v průběhu potápění.